¿¿ que pasa en la muerte de celulas ??? Como se suicidan las células ¿¿ se mueren las celulas celuliticas ?? ¿¿ es muerte celular la muerte de celulas celulosas )????

Depende de como muere la celula, si la muerte es espontanea, se llama necrosis, los componentes de la celula salen por la ruptura de la membrana iniciando el mecanismo de la inflamacion, se desnaturalizan las proteinas y la sucede la digestion enzimatica de las organelas y de otros componentes citosolicos (principalmente las enzimas lisosomales que al romperse este, se liberan y atacan al citoplasma). Hay diferentes tipos: caseosa, licuefactiva  o  grasa.

Es importante saber qué tipo de célula, porqué dejó de funcionar. Por ejemplo, si se trata de una célula adiposa, puede dejar de funcionar al no retener grasa, lo que produciría que otras céluals a su alrededor lo hicieran y no pasa nada grave. Si es una célula epitelial (de la piel), y deja de funcionar, es decir, muere como lo hacen millones de células de la piel todos los días, es desechada por exfoliación de modo natural y no pasa nada.

Pero si es una célula del cerebro (neurona) y deja de funcionar, podría el individuo dejar de recordar algo, o no podría reconocer algo o quizás se moriría si se trata de una neurona del sistema límbico. También es importante saber por qué ya no funcionó.
En caso de un organismo unicelular y la célula deja de funcionar, habría que analizar qué es lo que no funciona, la membrana, el nucleo, etc.

 Desde hace ya varios años, que los científicos saben que en algunas enfermedades llamada por autoinmunidad, las células reciben una orden externa de destruirse a sí misma. Esta orden llega desde afuera, a receptores que están en su membrana. Estos receptores son dos. Uno de ellos es una proteína conocida con el nombre de «Factor de Necrosis Tumoral» (TNF) y el otro llamado receptor Fas/Apo-1. Quien trae este tráfico mensaje, que es captado por los receptores de la pared celular, son los linfocitos T asesinos de la sangre (ver esquema).

Esto es lo que se sabía hasta ahora, pero no se conocía qué sucedía dentro de la célula que había recibido este fatal mensaje. Los dos grupos de investigadores antes mencionados afirman que la enzima MACH-FLICE, dentro de la célula, es el próximo eslabón de la cadena, que en definitiva causa el caos en el interior de la misma y finalmente su muerte al destruirse las proteínas y estructuras vitales.

Ambos equipos de investigadores creen posible llegar a bloquear este proceso y así impedir la muerte de las propias células, como sucede en las enfermedades por autoinmunidad 

La muerte celular programada (apoptosis) se produce cuando una celula muere por activacion de un programa de suicidio interno estrechamente regulado. La funcion de la apoptosis es eliminar de modo selectivo las celulas no deseadas, con una alteracion minima de las celulas circundantes y del huesped. La membrana plasmatica de la celula permanece intacta, pero su estructura resulta alterada, de modo que la celula apoptotica se convierte en un objetivo avido para la fagocitosis. La celula muerta es rapidamente eliminada, antes de que su contenido escape y, por consiguiente, la muerte celular por esta via no desencadena una reaccion inflamatoria en el huesped. Asi, la apoptosis es fundamentalmente difirente de la necrosis, que se caracteriza por la perdida de integridad de la membrana, digestion enzimatica de las celulas y frecuente reaccion del huesped.

Cada minuto que pasa, 300 millones de células mueren en tu cuerpo. 

Lo cual no es mucho si contamos los billones y billones de ellas que poseemos y miles de millones que producimos diariamente. 

De hecho, las células que protagonizan esta noticia de hoy pertenecen a un tipo que puede durar vivas desde horas hasta años; estos llamados glóbulos blancos, diferentes a los rojos porque carecen de pigmentación, se llaman neutrófilos y son las células más abundantes en el cuerpo, de hecho, hasta un 75% puede estar conformado de neutrófilos. 

Pues bien, una célula tan popular ha sido bien estudiada. Se sabe que, por lo general, los neutrófilos se encuentran en el torrente sanguíneo pero pueden migrar hacia otros tejidos, más aún, estas células son las primeras en llegar al lugar cuando detectan la presencia de un invasor. 

En la apoptosis la escision de las proteinas se produce por la activacion de una familia de proteasas llamadas caspasas (hay algunas caspasas de iniciacion (8y9) y otras de ejecucion(3y6), es una cascada de caspasas), estas tmb activan las adnasas que fragmentan el ADN nuclear, tambien se destruye el citoesqueleto,escindiendo residuos de acido aspartico de las diferentes proteinas.
Despues se forman cuerpos apoptoticos con la misma membrana plasmatica de la celula, que contienen organelas intracelulares y otros componentes citosolicos, estos cuerpos expresan ligandos para ser fagocitados por las celulas vecinas y asi se reciclan.

, diariamente mueren miles de celulas y no pasa nada... en el caso de las celulas epidermicas cuando mueren se colocan en la superficie de los estratos para formar parte de lo q nosotros llamamos piel y asi impearmeabilizan y protegen

LA   OPOPTOSIS  comunicado

1 extrinseca, por el factor de necrosis tumoral que se une a receptores externos de la membrana, y estos activan la caspasa 8 (caspasa iniciadora)depende de como muere la celula, si la muerte es espontanea, se llama necrosis, los componentes de la celula salen por la ruptura de la membrana iniciando el mecanismo de la inflamacion, se desnaturalizan las proteinas y la sucede la digestion enzimatica de las organelas y de otros componentes citosolicos (principalmente las enzimas lisosomales que al romperse este, se liberan y atacan al citoplasma). Hay diferentes tipos: caseosa, licuefactiva,grasa,etc.

La muerte celular programada (apoptosis) se produce cuando una celula muere por activacion de un programa de suicidio interno estrechamente regulado. La funcion de la apoptosis es eliminar de modo selectivo las celulas no deseadas, con una alteracion minima de las celulas circundantes y del huesped. La membrana plasmatica de la celula permanece intacta, pero su estructura resulta alterada, de modo que la celula apoptotica se convierte en un objetivo avido para la fagocitosis. La celula muerta es rapidamente eliminada, antes de que su contenido escape y, por consiguiente, la muerte celular por esta via no desencadena una reaccion inflamatoria en el huesped. Asi, la apoptosis es fundamentalmente difirente de la necrosis, que se caracteriza por la perdida de integridad de la membrana, digestion enzimatica de las celulas y frecuente reaccion del huesped.

En la apoptosis la escision de las proteinas se produce por la activacion de una familia de proteasas llamadas caspasas (hay algunas caspasas de iniciacion (8y9) y otras de ejecucion(3y6), es una cascada de caspasas), estas tmb activan las adnasas que fragmentan el ADN nuclear, tambien se destruye el citoesqueleto,escindiendo residuos de acido aspartico de las diferentes proteinas.

Ataúd celular 

Es por ello que la célula, según un trabajo previo de estos investigadores, desarrolla lo que se ha bautizado como el “ataúd celular”. 

Una pared de microtúbulos, que se crea en el córtex celular, sosteniendo y protegiendo a la membrana de las células de la acción de las caspasas. 

“Mientras dura el ataúd, las células apoptóticas mantienen su contenido que está siendo degradado dentro de las células, el tiempo suficiente para que otra célula vecina o un macrófago se la coma”, apunta Sánchez Alcázar. 

Pero para que esto sea posible, como demuestran en este nuevo estudio, lo que hay entre la nueva pared de microtúbulos y la membrana debe permanecer vivo y funcionando con normalidad. “Es vida después de la muerte”,

Despues se forman cuerpos apoptoticos con la misma membrana plasmatica de la celula, que contienen organelas intracelulares y otros componentes citosolicos, estos cuerpos expresan ligandos para ser fagocitados por las celulas vecinas y asi se reciclan

 La apoptosis   celuar   programada.

Existe vida tras la muerte celular, o al menos una zona libre de muerte durante la APOPTOISS (forma de muerte celular que está desencadenada por señales celulares controladas genéticamente). 

Así lo ha demostrado un estudio pionero liderado por José Antonio Sánchez Alcazar, investigador de la Universidad Pablo de Olavide   UPO , de Sevilla, que supone un cambio conceptual en el proceso natural de muerte celular. 

Los resultados del trabajo, publicados por la revista Cell Death and Disease, demuestran por primera vez cómo el córtex celular mantiene su integridad, mientras el resto de la célula está siendo “degradado” por un grupo de proteínas conocidas como  CASPASAS , que son . 

El hallazgo aporta nuevos conocimientos sobre esta materia, con posibles aplicaciones médicas en áreas como el tratamiento del cáncer, informa la UPO en un  COMUNICADO . 

Tipos de muerte celular 

En torno a 3.000.000 de células mueren cada segundo en el organismo humano de manera natural. En su mayoría lo hacen por apoptosis, es decir, degradándose sin liberar su contenido al exterior celular a la espera de ser comidas por células vecinas o por células especializadas como los macrófagos. 

Por el contrario, ante una quemadura o un golpe, se produce el proceso antitético: la necrosis, en la que el contenido celular se disemina. “Si la célula fuese una uva, estaríamos comparando una pasa, que se va consumiendo por dentro, con otra uva que explota producto de un martillazo”, señala Sánchez Alcázar. 

Una diferencia importante ya que, como apunta este investigador, la necrosis trae consecuencias para el organismo, como efectos tóxicos a las células vecinas y una reacción inflamatoria en su entorno. 

“La muerte por apoptosis es similar a una implosión. La célula es como una carpa de circo, está llena de vigas que componen el citoesqueleto, con microtúbulos, filamentos intermedios, filamentos de actina… Cuando éstos últimos se contraen al comienzo de la apoptosis, el resto de elementos se despolimerizan y la célula se queda sin sostén, la carpa se viene abajo”, afirma el responsable del trabajo. 

No es por simple curiosidad que los investigadores tratan de esclarecer el proceso de muerte por suicidio celular. Si se conociera su mecanismo, tal vez se podría encontrar un tratamiento para enfermedades tan importantes como el cáncer, el SIDA, el Parkinson o el Alzheimer. Por otra parte, las enfermedades por autoinmunidad, son el resultante de una anomalía del proceso en que las células, por alguna razón, deciden suicidarse fuera de programa. Tal es el caso de la diabetes insulino-dependiente, la esclerosis múltiple, el lupus eritematoso y muchas otras en que las células propias deciden el suicidio porque les llega una orden externa.


Apoptosis

Lo que sucede con nuestras células, sucede también a todas las células de los animales e incluso a las células de los invertebrados. Es decir, el proceso regulatorio de la muerte celular, se ha mantenido durante toda la escala de la evolución de las especies.

Este proceso de suicidio celular, ha sido llamado por los investigadores «Apoptosis», ya que al observar las células que deciden morir, estas presentan en su interior condensaciones apoptósicas y segmentaciones, que afectan tanto al núcleo como al citoplasma. Paralelamente a ello, se fragmenta el DNA de su núcleo y se destruyen también las mitocondrias que son las estructuras citoplasmáticas que producen la energía de las células.

Este proceso debe diferenciarse de la necrosis celular (muerte celular), que se produce por una injuria directa al tejido, ya sea a consecuencia de una infección, una quemadura o una falta de irrigación sanguínea. En este último proceso, las células afectadas se hinchan y se destruye su membrana, liberando material del citoplasma, lo que despierta una reacción inflamatoria a su alrededor.

En cambio, el proceso de apoptosis es más limpio y en el se van eliminando las células muertas en forma rápida y sin que exista reacción a su alrededor. Pareciera que todas aceptan que se vayan muriendo sus vecinas.

Las caspasas, proteínas encargadas de degradar el interior celular, juegan además un papel importante en este proceso. Sin embargo, su acción pone en peligro la integridad de la membrana plasmática. 

Si llegaran a degradarla, interrumpiendo la actividad de las proteíNAS

nas ligadas a ella, se produciría una necrosis y la liberación de los componentes tóxicos intracelulares.Es la principal tarea de los neutrófilos, la fagocitosis, que sencillamente quiere decir que devoran hongos y microbios invasores, los capturan en su membrana y los degradan; indisputablemente, son muy buenos interviniendo y eliminando inflamaciones. Sin embargo, desde hace varios años se ha observado un enlace notable entre niveles elevados de estos neutrófilos y altos grados de invasión de tumores en pacientes con cáncer; además, científicos apuntaron que los neutrófilos juegan un papel realmente esencial durantes las primeras etapas del desarrollo de un tumor maligno.

Ahora, científicos en el Instituto de Investigación Scripps en la Universidad de California en San Diego, han confirmado este papel que abre nuevas estrategias para atacar la enfermedad; especialmente tumores cancerígenos que comienzan a desarrollarse, como las metástasis esperadas. 

Las células de nuestros tejidos no son perennes. Cada una de ellas tiene un período de vida, que parece estar perfectamente determinado. Todas ellas están en un constante proceso de renovación. Nacen, se multiplican, cumplen su función según el órgano del cual forman parte, y luego se mueren.

A lo largo de nuestras vidas, las células están constantemente naciendo y muriendo, renovándose así los tejidos en forma constante. En algunos tejidos su vida es muy corta, como por ejemplo las células sanguíneas, cuya vida media fluctúa entre una y tres semanas.

En otras, como es el caso de las neuronas del cerebro nos acompañan durante toda la vida y si fallecen no se renuevan. Entre estos dos extremos, las células de los demás tejidos tienen períodos de vida variables.

Durante los últimos años ha comenzado a interesar a los investigadores cuál es el mecanismo del proceso de muerte de las células. Cómo y por qué, en un momento determinado, algo sucede en su interior que las lleva al suicidio, mientras sus vecinas continúan viviendo hasta que les llega igual momento. Necesariamente debe existir un equilibrio entre el ritmo de proliferación y muerte de las células, de modo que el número total de ellas se mantenga constantemente. Si este equilibrio se rompe, se puede llegar a una situación crítica, ya sea por aumento o disminución de ellas.

“Este no es nuestro primer estudio sobre los neutrófilos y el cáncer, habíamos demostrado que estos glóbulos blancos de la médula que son los primeros en responder a una inflamación y promover el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en tejido sano, también lo hace en tumores malignos. Al promover la producción de estos vasos en el tumor, los neutrófilos hacen posible que el tumor se extienda”, explica Elena Deryugina, una de las autoras del estudio.

Es la principal tarea de los neutrófilos, la fagocitosis, que sencillamente quiere decir que devoran hongos y microbios invasores, los capturan en su membrana y los degradan; indisputablemente, son muy buenos interviniendo y eliminando inflamaciones. Sin embargo, desde hace varios años se ha observado un enlace notable entre niveles elevados de estos neutrófilos y altos grados de invasión de tumores en pacientes con cáncer; además, científicos apuntaron que los neutrófilos juegan un papel realmente esencial durantes las primeras etapas del desarrollo de un tumor maligno.

Ahora, científicos en el Instituto de InvestigaciónLas investigaciones parecen estar dando buenos resultados. Recientemente dos grupos independientes de investigadores, uno de Israel y otro conjunto de USA y Alemania, creen haber identificado independientemente una enzima clave que le permite a las células destruir su propia maquinaria vital. David Wallach del Instituto Weizman de Israel, ha llamado MACH a la enzima identificada por ellos. El otro grupo de USA, liderado por Vishva Dixit de la Universidad de Michigan y Marcus Peter del Centro de Investigación de Cáncer de Heidelberg, Alemania, ha llamado FLICE a la enzima por ello identificada.

Esta enzima que llamaremos en adelante MACH-FLICE, para que nadie se sienta postergado, sería la que gatilla el proceso de suicidio celular (Cell, vol. 85, pág. 803 y pág. 817 respectivamente, 1996) Scripps en la Universidad de California en San Diego, han confirmado este papel que abre nuevas estrategias para atacar la enfermedad; especialmente tumores cancerígenos que comienzan a desarrollarse, como las metástasis esperadas. 

Las investigaciones parecen estar dando buenos resultados. Recientemente dos grupos independientes de investigadores, uno de Israel y otro conjunto de USA y Alemania, creen haber identificado independientemente una enzima clave que le permite a las células destruir su propia maquinaria vital. David Wallach del Instituto Weizman de Israel, ha llamado MACH a la enzima identificada por ellos. El otro grupo de USA, liderado por Vishva Dixit de la Universidad de Michigan y Marcus Peter del Centro de Investigación de Cáncer de Heidelberg, Alemania, ha llamado FLICE a la enzima por ello identificada.

Esta enzima que llamaremos en adelante MACH-FLICE, para que nadie se sienta postergado, sería la que gatilla el proceso de suicidio celular (Cell, vol. 85, pág. 803 y pág. 817 respectivamente, 1996)

Las investigaciones parecen estar dando buenos resultados. Recientemente dos grupos independientes de investigadores, uno de Israel y otro conjunto de USA y Alemania, creen haber identificado independientemente una enzima clave que le permite a las células destruir su propia maquinaria vital. David Wallach del Instituto Weizman de Israel, ha llamado MACH a la enzima identificada por ellos. El otro grupo de USA, liderado por Vishva Dixit de la Universidad de Michigan y Marcus Peter del Centro de Investigación de Cáncer de Heidelberg, Alemania, ha llamado FLICE a la enzima por ello identificada.

Esta enzima que llamaremos en adelante MACH-FLICE, para que nadie se sienta postergado, sería la que gatilla el proceso de suicidio celular (Cell, vol. 85, pág. 803 y pág. 817 respectivamente, 1996)