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LA PIEL DEL S ER HUMANO.
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Enfermedades de la piel y del tejido Subcutáneo
Síndrome estafilocócico de la piel escaldada:
Enfermedad de Rafter
Pénfigo neonatorum
Excluye: necrólisis epidérmica tóxica
Impétigo
Excluye: impétigo serpentiforme
Pénfigo neonatorum
Absceso cutáneo, furúnculo y carbunco
Incluye: divieso
Forunculosis
Excluye: carbunco maligno (ántrax)
Órganos genitales (externos):
• Femeninos
• Masculinos
Regiones anal y rectal
Absceso cutáneo, furúnculo y carbunco de la cara
Excluye: boca
Cabeza [cualquier parte, excepto cara]
Conductos lagrimales
Glándulas lagrimales
Nariz
Oído externo
Órbita
Párpado
Su mandibular
Absceso cutáneo, furúnculo y carbunco del cuello
Absceso cutáneo, furúnculo y carbunco del tronco
Espalda [cualquier parte, excepto las nalgas]
Ingle
Ombligo
Pared:
• Abdominal
• Torácica Perineo
Excluye: cadera mama y onfalitis del recién nacido
Absceso cutáneo, furúnculo y carbunco de glúteos
Región glútea
Excluye: quiste pilonadla con absceso
Absceso cutáneo, furúnculo y carbunco de miembro
Axil la Cadera Hombro
Absceso cutáneo, furúnculo y carbunco de otros sitios
Cabeza [cualquier parte, excepto la cara] Cuero cabelludo
Absceso cutáneo, furúnculo y carbunco de sitio no
Especificado
Forunculosis SAI
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES
Celulitis
Incluye: linfangitis aguda
Excluye: celulitis (del, de la(s), de los):
• Aparato lagrimal
• Boca
• Conducto auditivo externo
• Eosinofílica [Wells]
• Nariz
• Órganos genitales externos:
• Femeninos
• Masculinos
• Párpado
• Regiones anal y rectal
Dermatosis neutrónica febril [Sweet]
Linfangitis (crónica) (su aguda)
Celulitis de los dedos de la mano y del pie
Infección de uña
Oniquina
Paroniquia
Paroniquia
Celulitis de otras partes de los miembros
Axila
Cadera
Hombro
Celulitis de la cara
Celulitis del tronco
Espalda [cualquier parte]
Ingle
Ombligo
Pared:
• Abdominal
• Torácica
Perineo
Excluye: onfalitis del recién nacido (P38)
Celulitis de otros sitios
Cabeza [cualquier parte, excepto de la cara]
Cuero cabelludo
Celulitis de sitio no especificado
ENFERMEDADES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO 2
Linfadenitis aguda
Incluye: absceso (agudo)
Linfadenitis (aguda)
Excluye: adenopatía SAI
Enfermedad por VIH con linfadenopatía generalizada
Linfadenitis:
• Crónica o su aguda, excepto la mesentérica
• Mesentérica inespecífica
Linfadenitis aguda de cara, cabeza y cuello
Linfadenitis aguda del tronco
Linfadenitis aguda del miembro superior
Axila
Hombro
Linfadenitis aguda del miembro inferior
Cadera
Linfadenitis aguda de otros sitios
Linfadenitis aguda de sitio no especificado
L05 Quiste pilonidal
Incluye: fístula y Seno
Coccígea(o) o pilonada
Quiste pilonidal con absceso
Quiste pilonidal sin absceso
Quiste pilonidal
Otras infecciones locales de la piel y del tejido
Subcutáneo Pioderma
Dermatitis:
• Purulenta
• Séptica
• Supurativa
Excluye: pioderma gangrenoso
Eritrasma
L08.8 Otras infecciones locales especificadas de la piel y del
Tejido subcutáneo
EL ACNE
El acné, también conocido como acné común (acnés vulgares), es una enfermedad inflamatoria de la piel que es causada por una infección bacteriana. Está debida a cambios de las unidades pilo sebáceas (estructuras de la piel consistentes en un folículo piloso y la glándula sebácea asociada) y que es una congregación de materia. El término «acné» proviene del francés acné y este, a su vez, de la palabra griega ἄχνη.[1]
La condición es común en la pubertad y está considerada como una respuesta anormal ante niveles normales de la hormona masculina testosterona. La respuesta de la mayoría de las personas disminuye con el tiempo y el acné tiende a desaparecer o al menos disminuye después de la pubertad; sin embargo, no hay manera de predecir cuánto tiempo tardará en desaparecer completamente y algunos individuos continuarán sufriendo acné durante décadas después. El acné afecta a un gran número de seres humanos en algún momento de su vida.
EL ACNE
Síntomas
La forma más común de acné se conoce como acné vulgaris, refiriéndose al acné común. Éste se presenta como una serie de secreciones excesivas de glándulas sebáceas que, combinadas con células muertas de la piel, bloquean el folículo piloso. En ocasiones, también aparece un defecto en el proceso de queratinización de la piel, que conlleva al derrame anormal de los poros del forro cutáneo.
Bajo el poro taponado se producen secreciones de grasa que proveen un entorno perfecto para la bacteria epidérmica Propionibacterium acnes, que produce una infección en el poro que excretará pus, provocando que el acné se multiplique descontroladamente. En respuesta, la piel se inflama produciendo la lesión visible. La cara, el pecho, la espalda, los hombros y los brazos se ven especialmente afectados.
Además de las cicatrices visibles, el acné suele aparecer durante la adolescencia, justo cuando los adolescentes tienden a ser socialmente más inseguros. El acné puede llegar a ser muy molesto con dolores en los poros de la piel y también se convierte en un trauma por motivos de estética
Causa
Se desconoce por qué algunas personas padecen acné y otras no, pero se sabe que es parcialmente hereditario.
Se conocen varios factores enlazados al acné:
Actividad hormonal, como los ciclos menstruales en la pubertad.
Estrés, impulsado por las descargas de las glándulas suprarrenales.
Glándulas sebáceas hiperactivas, secundariamente a las hormonas citadas abajo.
Acumulación de células muertas de la piel.
Bacterias en los poros, a las cuales el cuerpo se vuelve alérgico.
La irritación cutánea o cualquier forma de rascarse activará la inflamación.
Algunos medicamentos (ver Tipos de Acné)
La exposición a altos niveles de compuestos de cloro
La hormona masculina testosterona
La dihidrotestosterona (DHT)
El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
El factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-I).
Conceptos erróneos sobre las causas
Acné vulgar en un adolescente.
Existen muchos conceptos erróneos y rumores sobre lo que causa y no causa la enfermedad:
La dieta. Hasta hace poco se consideraba que en el empeoramiento del acné desempeña un papel importante la alimentación, en concreto ciertos alimentos como: el chocolate, las patatas fritas o el azúcar, entre otros. Sin embargo cada vez más son los hallazgos científicos que demuestran que esto no es cierto.[2] No obstante estos alimentos son ricos en grasas, lo que favorece el aumento de las secreciones sebáceas, y por tanto podrían empeorar el acné si éste está ya desarrollado. En consecuencia, aquellas personas que ya sufren de acné se les recomiendan ciertas normas de higiene dietética, que, aunque no se considera un tratamiento como tal contra el acné, ayuda a no empeorar su evolución.
El consenso entre los profesionales de la salud es que quienes padecen acné deberían observar y hacer pruebas con su dieta y evitar consumir aquellos alimentos que noten que puedan empeorar la gravedad de su acné.
Un estudio reciente basado en el seguimiento de 47.335 mujeres,[3] encontró una asociación positiva entre el consumo de leche descremada y el acné. Los investigadores especulan que la asociación puede estar causada por hormonas (como la IGF-I bovina) presentes en la leche de vaca; pero esto no se ha demostrado definitivamente. Por otra parte, el marisco puede contener niveles relativamente altos de yodo, pero probablemente no lo suficiente para causar un brote de acné.[cita requerida] Las personas propensas al acné pueden evitar el consumo de alimentos de alto contenido en yodo. También se ha sugerido que hay relación entre una dieta alta en azúcares refinados y el acné.[cita requerida]
• Higiene personal deficiente. El acné no es causado por la suciedad; este malentendido probablemente procede del hecho de que el acné está asociado con las infecciones de la piel. De hecho, los bloqueos que causan el acné, ocurren profundamente, dentro el estrecho canal folicular, siendo imposible poderlos
• [cita requerida]
• Higiene personal deficiente. El acné no es causado por la suciedad; este malentendido probablemente procede del hecho de que el acné está asociado con las infecciones de la piel. De hecho, los bloqueos que causan el acné, ocurren profundamente, dentro el estrecho canal folicular, siendo imposible poderlos remover mediante un simple lavado. Estas erupciones se forman por las células y la seborrea creadas por el cuerpo humano. Las bacterias involucradas en el proceso son las mismas presentes en la piel. El continuo lavado de la piel no solamente no reduce sino que en ocasiones puede llegar a empeorar un acné preexistente, debido a la posibilidad de que el jabón contenga sustancias comedogénicas (Entidad conocida como acné detergicans).[2] Cualquier cosa por encima de un lavado suave, dos o un máximo de tres veces al día, puede empeorar las lesiones existentes e incluso provocar nuevas lesiones dañando o resecando la piel.
Comedogenia
La comedogenia es la capacidad de causar o empeorar los comedones abiertos y cerrados, que son las lesiones características del acné, también denominadas vulgarmente puntos negros o barrillos, en el caso de los comedones abiertos, y espinillas. El acné es una alteración cutánea que se produce al combinarse tres factores: un incremento en la producción de sebo por la glándula sebácea; una hiperqueratosis a nivel del orificio pilosebáceo que lo obstruye, impidiendo la salida del sebo al exterior; y una proliferación de la bacteria Propionibacterium acnes a nivel de la propia glándula sebácea. Algunos productos cosméticos pueden favorecer este proceso debido a que contienen ingredientes potencialmente comedogénicos; sin embargo, la capacidad comedogénica de un producto cosmético también va a ser función de: la concentración de cada ingrediente en el producto cosmético terminado (los maquillajes contienen algunos ingredientes emolientes a concentraciones relativamente elevadas); las posibles interacciones de algunos ingredientes con otros que puedan incrementar su potencial comedogénico o la presencia de ingredientes irritantes (como puede resultarlo el propylene glycol); y el factor tiempo de permanencia del producto cosmético sobre la piel tras su aplicación (como les ocurre a los maquillajes). Por lo tanto, es algo más complejo el valorar la posible comedogenia de un producto cosmético que la simple observación de que en su formulación aparezcan o no determinados ingredientes, siendo determinante la valoración experimental de cada producto cosmético durante un período suficiente. De cualquier manera, sí se ha constatado el potencial comedogénico de algunos ingredientes cuyo empleo a concentraciones de acné.
Tratamientos
Folículo piloso.
Hay muchos productos en venta para el tratamiento del acné, muchos de ellos con efectos no probados científicamente. Genéricamente hablando, los tratamientos exitosos proporcionan pequeñas mejoras entre la primera y la segunda semana y, entonces, el acné disminuye aproximadamente por unos tres meses; después de esto, la mejora comienza a allanarse. Los tratamientos que prometen resultados en dos semanas, son probablemente decepcionantes.
Una combinación de tratamientos, puede reducir enormemente la cantidad y gravedad del acné en muchos casos. Esos tratamientos, que son efectivos en su mayoría, tienden a tener un mayor potencial de efectos secundarios y necesitan un mayor grado de control y seguimiento médicos. Mucha gente consulta con especialistas para decidir qué tratamiento seguir, especialmente cuando se considera la posibilidad de combinar distintos tratamientos.
Exfoliación de la piel
Artículo principal: Exfoliación (Dermatología)
La exfoliación de la piel puede hacerse o bien mecánicamente usando un paño abrasivo, con un líquido rasgador, o químicamente. Los agentes exfoliantes químicos incluyen el ácido salicílico y el ácido glicólico, los cuales animan a que se produzca desprendimiento de la capa superior de la piel, previniendo una reconstrucción de células muertas que se combinan con el pus para bloquear los poros.
Bactericidas tópicos
Se puede usar una amplia gama de productos bactericidas que contienen peróxido de benzoilo para moderar suavemente el acné. La crema o gel que contiene peróxido de benzoilo se unta una o dos veces a diario en los poros sobre la región afectada; principalmente, previene nuevas lesiones eliminando al P.acnes. Al contrario de los antibióticos, el peróxido de benzoilo tiene la ventaja de ser un fuerte oxidante y por ello no parece ofrecer resistencia. De todos modos, rutinariamente, causa sequedad, irritación local de la piel y enrojecimiento.
Antibióticos tópicos
Antibióticos que se aplican externamente, tales como eritromicina, clindamicina, estimicina, o tetraciclina, tienen como objetivo aniquilar las bacterias que han anidado en los folículos bloqueados.
Mientras que el uso de antibióticos tópicos es igual de efectivo que el oral, este método impide posibles dolores de estómago como efecto secundario, o interacciones de droga (ej. no afectará a la píldora anticonceptiva), pero puede empeorar y extenderse en otras y mayores áreas, aparte del rostro.Los antibióticos orales usados en el tratamiento del acné incluyen eritromicina o uno de los antibióticos derivados de la tetraciclina. La tetraciclina que mejor se absorbe es la oxitetraciclina, o alguna de las que se administra en una única toma diaria, como doxiciclina, minociclina o limeciclina. A veces también se usa trimetoprima (en el Reino Unido, aunque todavía no esté indicada para ese fin). De todos modos, reducir la bacteria P. acnes no conseguirá que haga algo para reducir la secreción de grasa y el comportamiento anormal de la célula que es la causa inicial del atascamiento de los folículos. Adicionalmente, los antibióticos se están volviendo cada vez menos útiles y efectivos debido a la resistencia común de nuevas bacterias P. acnes. El acné reaparecerá bastante pronto, al final de los días que dure el tratamiento, y más tarde en caso de ser aplicaciones tópicas y semanas más tarde en el caso de tomar antibióticos orales.
Peeling Quimicos
Los peelings químicos son unos cosméticos que se basan en productos químicos para acelerar la exfoliación de la piel. Sin embargo, estos productos químicos, en algunos casos son peligrosos, ya que pueden llegar a producir quemaduras serias y, al igual como ocurre con una quemadura convencional, pueden aparecer cicatrices. Es mejor consultar a un medico antes de usar peeling quimicos en el acne.
Tratamientos hormonales
En las mujeres, el acné puede ser mejorado con tratamiento hormonal. Las píldoras anticonceptivas que combinan un estrógeno con un progestágeno tienen algún efecto, pero el antagonista de la testosterona, ciproterona, en combinación con otro estrógeno conocido como Diane 35, es particularmente efectivo logrando reducir los niveles hormonales de andrógenos. Diane-35 no está disponible en Estados Unidos, pero ahora se encuentra disponible un nuevo contraceptivo oral que contiene la progestina drospirenona, con menos efectos secundarios que Diane-35, llamado Dianette. Ambos pueden usarse cuando las pruebas de sangre muestren altos niveles anormales de andrógenos, pero son efectivos incluso cuando este no es el caso. Si un grano es grande o no parece afectarle otro tratamiento, un dermatólogo puede administrar una inyección de cortisona directamente en ellos, esto usualmente reduce la irritación y la inflamación casi de inmediato. Esta acción alisa el grano haciendo que así sea más fácil cubrirlo con maquillaje e incluso hasta puede ayudar en el proceso de alivio.
Los efectos secundarios son mínimos, pero pueden incluir un blanqueado temporal de la piel alrededor del punto donde se ha puesto la inyección. Este método también acarrea un menor riesgo de cicatrización que una intervención quirúrgica.
El acné, también conocido como acné común (acne vulgaris), es una enfermedad inflamatoria de la piel que es causada por una infección bacteriana. Está debida a cambios de las unidades pilosebáceas (estructuras de la piel consistentes en un folículo piloso y la glándula sebácea asociada) y que es una congregación de materia. El término «acné» proviene del francés acné y este, a su vez, de la palabra griega ἄχνη.[1]
La condición es común en la pubertad y está considerada como una respuesta anormal ante niveles normales de la hormona masculina testosterona. La respuesta de la mayoría de las personas disminuye con el tiempo y el acné tiende a desaparecer o al menos disminuye después de la pubertad; sin embargo, no hay manera de predecir cuánto tiempo tardará en desaparecer completamente y algunos individuos continuarán sufriendo acné durante décadas después. El acné afecta a un gran número de seres humanos en algún momento de su vida ggggggggggggggggggggggggggggggggg
CAUSAS
Se desconoce por qué algunas personas padecen acné y otras no, pero se sabe que es parcialmente hereditario.
Se conocen varios factores enlazados al acné:
Actividad hormonal, como los ciclos menstruales en la pubertad.BBBBBBBBBB
Estrés, impulsado por las descargas de las glándulas suprarrenales.BBBBBBBBB
Glándulas sebáceas hiperactivas, secundariamente a las hormonas citadas abajo.
Acumulación de células muertas de la piel.BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
Bacterias en los poros, a las cuales el cuerpo se vuelve alérgico.BBBBBBBBBBB
La irritación cutánea o cualquier forma de rascarse activará la inflamación.BBB
Algunos medicamentos (ver Tipos de Acné)BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
La exposición a altos niveles de compuestos de cloroBBBBBBBBBBBBBBBBBB
La comedogenia es la capacidad de causar o empeorar los comedones abiertos y cerrados, que son las lesiones características del acné, también denominadas vulgarmente puntos negros o barrillos, en el caso de los comedones abiertos, y espinillas. El acné es una alteración cutánea que se produce al combinarse tres factores: un incremento en la producción de sebo por la glándula sebácea; una hiperqueratosis a nivel del orificio pilosebáceo que lo obstruye, impidiendo la salida del sebo al exterior; y una proliferación de la bacteria Propionibacterium acnes a nivel de la propia glándula sebácea. Algunos productos cosméticos pueden favorecer este proceso debido a que contienen ingredientes potencialmente comedogénicos; sin embargo, la capacidad comedogénica de un producto cosmético también va a ser función de: la concentración de cada ingrediente en el producto cosmético terminado (los maquillajes contienen algunos ingredientes emolientes a concentraciones relativamente elevadas); las posibles interacciones de algunos ingredientes con otros que puedan incrementar su potencial comedogénico o la presencia de ingredientes irritantes (como puede resultarlo el propylene glycol); y el factor tiempo de permanencia del producto cosmético sobre la piel tras su aplicación (como les ocurre a los maquillajes). Por lo tanto, es algo más complejo el valorar la posible comedogenia de un producto cosmético que la simple observación de que en su formulación aparezcan o no determinados ingredientes, siendo determinante la valoración experimental de cada producto cosmético durante un período suficiente. De cualquier manera, sí se ha constatado el potencial comedogénico de algunos ingredientes cuyo empleo a concentraciones relativamente elevadas no parece recomendable en cosméticos destinados a pieles con tendencia a desarrollar acnéVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV
Infecciones de la piel- Impetigo • Forúnculo
Infecciones específicas-- PEDICULOSIS • PITIRIASIS VERSICOLOR • TINEA CRURIS • TINEA CORPORIS • TINEA CAPITIS • LEPRA- •----z> ERISIPELA • HERPES SIMPLE • VERRUGA (VERRUGA PLANA, VERRUGA PLANTAR) • MOLUSCO CONTAGIOSO
Trastornos bullosos-- Penfigo • Dermatitis herpetiforme
Dermatitis y eccema- Dermatitis atópica
Trastornos papuloescamosos Psoriasis • Pitiriasis rosada • Liquen plano
Urticaria y eritema-- Urticaria • Eritema nodoso
Trastornos de los apéndices de la piel- Acné • Alopecia
Cáncer de piel
Carcinoma basocelular • Carcinoma espinocelular • Melanoma • Micosis fungoide
Tumores benignos de la piel Nevus • Angioma
Malformaciones congénitas de la piel Ictiosis (Ictiosis Arlequín) • Epidermolisis bullosa
Otros trastornos de la piel Vitíligo
La dehidroepiandrosterona (DHEA) es una prohormona endógena secretada por las NNNglándulas suprarenales (zona reticularis). Es un precursor de los andrógenos y estrógenos. Entre otras muchas utilidades, se sabe que es eficaz en la prevención del envejecimiento y como estimulante sexual. DHEA es también un potente ligando del receptor sigmaBBBBBBVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV
La secreción de la dehidroepiandrosterona (DHEA) y de su éster sulfatado, el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) disminuye con la edad.[2] Es por ello que se cree que su inclusión como suplemento dietético permite regenerar algunas de las actividades hormonales normales durante la juventud,VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV
Exfoliación en dermatología es el proceso natural de renovación celular de la piel dándose una apariencia escamosa cuando las células muertas se acumulan en la epidermis cuando el proceso se trastorna por una enfermedad; pero el término se usa más para denominar el procedimiento de cosmetica para rejuvenecimiento facial que consiste en eliminar esas escamas de las células muertas de piel mediante una acción química o física.
Abrasión mecánica con lija dermatológica o bisturí
Abrasión con láser o resurfacing con láser
Scrub: Con bolitas sintéticas o de huesos machacados, que rascan y eliminan células muertas.
Gommage: es una crema pastosa o gel líquido. Se pegan a la piel y una vez seca se desprende.
Llamado también peeling (pelamiento en inglés) químico, es la exfoliación cutánea con sustancias como fenol, ácido salicílico y ácido tricloroacético y preparados comerciales enzimaticos de aplicación que se recomienda sea únicamente por profesionales expertos. Se usa para mejorar el aspecto de la piel dañada por el sol, disminuir arrugas, mejorar cicatrices de acné o varicela, y decolorar o eliminar manchas. Dependiendo del poder de penetración de la sustancia química se eliminarán más capas de piel. A mayor profundidad, mayores efectos pero también más riesgos. Se emplean sobre todo en la piel de la cara.[1]
Los tipos según el tipo de sustancia empleada son:
Enzimáticos: Seguir las instrucciones del fabricante. Aplicar antes de la extracción, con el vapor. Para pieles sensibles
Ácidos: Trabaja con células vivas porque penetra hasta la dermis.
El factor de crecimiento insulínico tipo 1 (también conocido como insulin-like growth factor-1 o IGF-1) es un polipéptido de 70 aminoácidos cuyo peso molecular es de 7650 daltons, que forma parte de un grupo de factores de crecimiento parecidos a la insulina presentes en el cuerpo humano. La molécula presenta aproximadamente un 50 % de similitud en la secuencia de aminoácidos con la proinsulina, y tiene un número de funciones biológicas similares a las de la insulina. Aunque el péptido presenta una elevada dependencia de la hormona de crecimiento (GH), un número cada vez mayor de estudios informan de una secreción independiente de la GHVV
VVVVVVVVVVV.
El IGF-1 es una proteína liberada por muchos tejidos del y prácticamente afecta a casi todas las células del cuerpo. Los principales órganos sintetizadores del IGF-1 son la placenta, el corazón, el pulmón, el riñón, el hígado el páncreas, el bazo, el intestino delgado, los testículos, los ovarios, el intestino grueso, el cerebro, la médula ósea y la hipófisis. Los seres humanos producen aproximadamente 30mg de IGF-1 al día hasta los 30 años de edad y desde este momento la producción decrece con la edadBBBVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV
El IGF1 es secretado principalmente por el hígado en respuesta a señales de la hormona del crecimiento (GH). Los principales tejidos diana afectados por el IGF-1, en combinación con la hormona del crecimiento son los músculos, cartílagos, huesos, hígado, riñones, nervios, piel, ovarios y pulmones. El factor IGF-1 produce numerosos efectos estimulantes del crecimiento, entre los que destacan efectos mitogénicos y la promoción de la sulfatación del cartílago. Asimismo, actúa como mediador de las acciones estimulantes del crecimiento en el esqueleto y otros órganos desencadenados por la hormona de crecimiento. El IGF-1 coopera con el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (Platelet-Derived Growth Factor PDGF) para aumentar la capacidad de las células en la síntesis de ADN. No solo ayuda al crecimiento de las células en la mitosis, sino que también aumenta la diferenciación celular. Entre muchas otras funciones destacan:
Incrementa el rendimiento físico, mental y la resistencia en individuos sanos.
Produce efectos anabólicos en las células regulando la división y diferenciación celular, mientras el músculo se fortalece durante el ejercicio físico vigoroso.
Estimula el crecimiento de hueso y músculo.
Actúa dentro del sistema nervioso y es fundamental para el crecimiento y desarrollo de las neuronas, por lo tanto es un factor neurotrófico.
Interviene en la comunicación neuromuscular.
Desempeña un papel importante en el envejecimiento celular, de tal manera que las células cuando envejecen requieren más cantidad de IGF-1.
Algunos estudios han encontrado asociaciones entre el IGF-1 y algunos tipos de cáncer como el cáncer de próstata.
La IGF1 aumenta la actividad de la LH en producir androgenos.
La determinación del IGF-1 en suero es un valor de reconocida importancia en niños con trastornos del crecimiento y en el diagnóstico y control de la acromegalia. Las concentraciones del IGF-1 varían según la edad, aporte nutricional, composición corporal y secreción de la hormona de crecimiento del paciente. Una simple determinación de IGF-1 basal es útil en evaluaciones de niños con baja estatura y en estudios de aporte nutricional de pacientes gravemente enfermos. Para el diagnóstico de la acromegalia se considera que una simple determinación IGF-1 ofrece mayor fiabilidad que la determinación aleatoria de la GH. La determinación del factor de crecimiento insulínico tipo 1 se realiza mediante enzimoinmunoanálisis de doble unión (EIA) en plasma o suero humano. El IGF-1 se podría utilizar en diversas enfermedades, como la diabetes mellitus, la Esclerosis Lateral Amiotrófica, cirrosis hepática y osteoporosis. También podría ser de utilidad en el tratamiento de la demencia tipo Alzheimer.
Según un estudio reciente publicado en Molecular Psychiatry podría emplearse para contrarrestar un mecanismo que favorece la pérdida de memoria que suele acompañar a la vejez
La ictiosis es una enfermedad cutánea de origen genético, que es relativamente común, y provoca que la piel se vuelva seca y escamosa, como la de un pez (Ichthy viene del griego y significa pez).
Es una enfermedad que afecta a los niños y se mantiene hasta en la vejez. Se presenta con mayor frecuencia en los meses de invierno, y generalmente se asocia con otras enfermedades cutáneas. Las lesiones son más frecuentes en las extremidades, pero también puede verse afectado el tronco.
Generalmente el diagnóstico es por observación directa de las lesiones cutáneas, sin embargo, el médico tratante puede pedir exámenes para descartar otras enfermedades que puedan causar sequedad cutánea y escamosidad.
Ictiosis vulgar: Consisten en escamas finas y blanquecinas, que predominan en el tronco y la cara de extensión de los miembros. La cara, el cuello y las flexuras corporales suelen estar respetadas. Muy a menudo se acompaña de hiperqueratosis folicular en las zonas de extensión de las extremidades, aumento de los pliegues e hiperqueratosis palmo-plantar. Suele mejorar en el verano y empeorar en el invierno. La intensidad de la descamación es muy variable y en los casos leves muchas veces el diagnóstico es consecuencia de un hallazgo en una exploración rutinaria o por otro motivo. La ictiosis vulgar no produce manifestaciones extracutáneas, pero es una asociación frecuente en pacientes con dermatitis atópica.
Ictiosis recesiva ligada al cromosoma X: El inicio suele ser más precoz que en la ictiosis vulgar; en muchos niños las lesiones están presentes desde el nacimiento y en la mayoría son relevantes antes del año de vida. Suele ser más intensa que la ictiosis vulgar, con escamas más gruesas y con mayor frecuencia adquieren una coloración marrón o negruzca. Las zonas más afectadas son también el tronco y las caras de extensión de los miembros, pero también es más habitual la participación de la cara, el cuero cabelludo, el cuello y las flexuras. En cambio, las queratodermia palmoplantar es rara. Al igual que en la ictiosis vulgar, casi todos los casos mejoran durante el verano. Las mujeres embarazadas de fetos con ictiosis ligada a X tienen una incidencia elevada de complicaciones obstétricas y mortalidad perinatal. Se han descrito diversas asociaciones, entre las que se incluyen alteraciones del sistema nervioso central, oculares, genitales y condrodisplasia punctata, pero la gran mayoría de los pacientes no presentan ninguna de ellas y su esperanza de vida es normal.
Ictiosis laminares: Actualmente se admite que es un conjunto de enfermedades con distintas bases bioquímicas y manifestaciones clínicas. El niño puede tener inicialmente el aspecto de un bebé colodión. En las fases evolutivas iniciales suele haber un eritema como base del cuadro ictiosiforme , que en algunos casos tiende a atenuarse o se hace imperceptible con el tiempo. La descamación es generalizada, con tamaño de escamas muy variable. El ectropión, el eclabión, la queratodermia palmoplantar y la alopecia son hallazgos frecuentes. Las principales asociaciones descritas son talla baja y retraso mental.
Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa: Aunque con menos frecuencia que las ictiosis laminares, puede presentarse como un bebé colodión. La mayoría de las veces el neonato está eritrodérmico y se observan áreas erosivas y denudadas; la observación de ampollas íntegras es posible, pero rara. La eritrodermia tiende a persistir, aunque se puede atenuar y las erosiones y las ampollas van disminuyendo con el tiempo, a la vez que aumenta la hiperqueratosis, sobre todo en las zonas flexurales, donde puede hacerse verrugosa. En conjunto hay una tendencia a la mejoría con la edad.
Bebé colodión: Es una forma de presentación de diversos tipos de ictiosis, sobre todo de las ictiosis laminares. Algunos casos pueden evolucionar hacia la curación. Los niños nacen con una piel eritematosa y con el aspecto de estar envueltos en celofán. Esta envoltura superficial tiende a agrietarse y más tarde a desprenderse en grandes láminas, tras lo cual se instauran las características clínicas del proceso de base. Es habitual que exista ectropión y eclabión y puede causar dificultad respiratoria por constricción torácica y abdominal.
La Ictiosis Arlequín: es una enfermedad de la piel extremadamente rara del grupo de las llamadas genodermatosis (grupo de dermatosis hereditarias con trastornos metabólicos). Es la forma de ictiosis congénita más grave, se hace evidente ya desde el nacimiento y debe su nombre.
Un quiste epidermoide es un saco con características benignas que se origina del ectodermo embrionario. Histológicamente un quiste epidermoide consiste en una delgada capa de epitelio escamoso. Por lo general suelen ser quistes firmes o fluctuantes, asintomáticos que crecen lentamente principalmente en el tronco, cuello, cara, escroto o detrás de las orejas. En mujeres tiende a ser especialmente frecuente en los labios genitales. A menudo aparecen de un folículo sebáceo desgarradoEl término quiste sebáceo se usa con poca frecuencia, pero un quiste epidermoide nacen de una obstrucción del conducto de una glándula sebácea asociado a un folículo piloso. Ocasionalmente lleva a la aparición de un conducto largo y delgado que abre hacia la piel. Otra causas incluyen los defectos de los ductos sebáceos o la implantación traumática de una superficie epitelial por debajo de la piel.
En ocasiones, estos quistes pueden resultar infectados y formar abscesos dolorosos
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La testosterona es una hormona androgénica producida por los testículos. En realidad es una prohormona, ya que para realizar su acción fisiológica o farmacológica debe reducirse en posición 5-alfa-dihidrotestosterona, que es la hormona activa. Es una hormona propia del género masculino, que permite desarrollar los músculos del hombre con mayor facilidad que la mujer. Las mujeres producen una cantidad mucho menor, que cumple también importantes funciones en la regulación de aspectos como su humor, apetito sexual y sensación de bienestar.
La testosterona es un andrógeno, esteroide derivado del ciclopentanoperhidrofenantreno, que tiene 19 átomos de carbono, un doble enlace entre C4 y C5, un átomo de oxígeno en C3 y un radical hidroxilo (OH) en C12. Su fórmula es C19H28O2. Esta estructura es necesaria para el mantenimiento de la actividad androgénica. La testosterona puede ser aromatizada en varios tejidos para formar estradiol, de tal manera que en el hombre es normal una producción diaria de 50 microgramos. El papel del estradiol en el hombre aún no está aclarado, pero su exceso absoluto o relativo puede provocar feminización. La testosterona del testículo es producida por las células de Leydig, pero también es sintetizada en otros tejidos a partir de los andrógenos circulantes (DHEA,DHEA-S), provenientes de la corteza suprarrenal (zona reticular).
Los derivados de la testosterona se originan a partir de modificaciones de su estructura química.
A) Testosterona oral: El agregado de grupos metilos en C1, C7 y C17 aumenta la actividad biológica. La 17-alfa-metiltestosterona es un derivado especial porque conserva su acción androgénica y es activa por vía oral. La fluoximesterona es un derivado fluorado en C9 de la metiltestosterona. Estos derivados alquilados de la testosterona son metabolizados lentamente en el hígado, después de su absorción oral. Sin embargo la hepatotoxicidad, ictericia colestásica principalmente, y la incidencia de adenocarcinoma hepático aumenta en pacientes tratados durante períodos prolongados de tiempo con estos andrógenos 17-alquil-sustituidos. La testosterona natural, en cambio, sufre una rápida degradación en su primer paso por el hígado y no produce prácticamente estos efectos adversos.
B) Testosterona parenteral: La esterificación de la testosterona en posición del OH en C17 aumenta la liposolubilidad de la testosterona y prolonga su acción. El propionato de testosterona es particularmente activo por vía parenteral y de acción relativamente corta, 1-2 días. El ciclopentilpropionato o cipionato y el enantato son andrógenos de acción prolongada. Administrados por vía intramuscular profunda producen efectos androgénicos durante 2 ó 3 semanas. Los ésteres son convertidos en testosterona libre en la circulación. La testosterona se ha administrado también por vía subcutánea y últimamente se ha administrado testosterona por vía transdérmica a través de un parche autoadhesivo que se aplica en la piel del escroto aprovechando que en esta superficie la absorción es considerablemente mayor que en el resto de la piel (Testoderm). Aunque también hay parches cuya aplicación se debe hacer en otras partes del cuerpo como el abdomen o los muslos (Androderm). Existen también geles de reciente aparición cuya aplicación es transdermal (Testim y Testogel).
Las células de Leydig del testículo son el lugar de síntesis principal de la testosterona a partir del colesterol. También se puede sintetizar en la zona rugosa de la corteza suprarrenal, en las células tecales del ovario y en la placenta. La gonadotropina hipofisaria LH, hormona luteinizante, es la hormona reguladora específica de la producción de la testosterona. La acción de la LH, está mediada por la activación de la adenilciclasa y proteínas específicas reguladoras de nucleótidos de guanina (proteínas G), para la producción intracelular de AMPc. Además la acción de la LH, también puede precipitar la activación de fosfolipasa C e incremento de la producción de los segundos mensajeros, diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3) a partir de fosfoinositoles de la membrana plasmática. Otras hormonas que influyen en grados variables la síntesis de la testosterona, son la prolactina, el cortisol, la insulina, factor de crecimiento insulínico (insulin-like growth factor), estradiol, e inhibina. El AMPc activa la captación de acetato procedente de la glucosa o del metabolismo lipídico y la síntesis del colesterol en el retículo endoplásmico liso. El colesterol es transformado por enzimas mitocondriales en pregnenolona, que es el precursor de la testosterona, vía 17-alfa-pregnenolona, dihidroepiandrosterona, androstendiona y finalmente testosterona. Las células testiculares de Sértoli, tienen como función principal el control de la espermatogénesis y su función biológica es regulada por la gonadotropina FSH u hormona folículoestimulante. Las células de Sértoli también producen una proteína transportadora de andrógenos, ABP, (androgen binding protein), que sirve para fijar la testosterona en el testículo y es la proteína específica en el transporte de testosterona por la circulación sanguínea. Las células de Sértoli también producen testosterona en cantidades limitadas. Estas células están localizadas en los túbulos seminíferos y la testosterona producida parece tener una acción local de especial importancia en la espermatogénesis. La testosterona producida por las células de Leydig, es la que pasa a la circulación sanguínea.
La concentración plasmática de testosterona en el adulto normal es de 300 a 1000 nanogramos/dl. Antes de la pubertad la concentración es menor a 20 ng/dl. El contenido de testosterona en el testículo humano es de aproximadamente 300 ng/g de tejido. En el hombre adulto el testículo produce entre 2,5 y 11 mg/día de testosterona. En la mujer los ovarios producen aproximadamente 0.25 mg/día de testosterona.
La LH y la FSH tienen también efectos tróficos al estimular el crecimiento testicular, en el que también interviene la hormona del crecimiento. La testosterona a través de un mecanismo de retroalimentación negativa inhibe la secreción de gonadotropinas aunque este mecanismo no ha sido completamente aclarado. De todos modos es evidente que disminuye la liberación del factor de liberación gonadotrópico. Las células de Sertoli secretan una serie de proteínas, algunas de las cuales entran en la luz del túbulo seminífero y son importantes para la espermatogénesis, mientras que otras son segregadas hacia la capa basal de las células y entran en la circulación sistémica. Así las células de Sértoli segregan la mencionada ABP, transferrina y un agente de tipo hormonal llamado inhibina. La administración parenteral de testosterona y de andrógenos anabólicos, sobre todo si estos últimos son usados indiscriminadamente o durante períodos prolongados de tiempo, producen la supresión por retroalimentación negativa de la secreción de LH. También en dosis altas suprimen la secreción de FSH, lo que conduce a medio o largo plazo a la atrofia o hipotrofia del tejido intersticial y la anulación o marcada disminución de la producción endocrina de testosterona.
El desarrollo normal muestra por primera vez un pico de testosterona entre las semanas 11 y 16 de gestación (concentración algo mayor a 230 ng/dl) y al final de la gestación, esto último debido a la retroalimentación negativa en la hipófisis producido por el elevado nivel de estrógenos maternos.
La testosterona del feto desciende tras el nacimiento a una concentración aproximada de 75-100 ng/dl.
El segundo pico de testosterona, cuyos niveles son máximos, se produce alrededor de los 60 días de vida, tras ser estimulada la síntesis de gonadotropinas hipofisiarias por un descenso en la circulación de estrógenos maternos..
La testosterona (hormona sexual masculina) y los andrógenos atraviesan fácilmente la membrana celular y se unen a receptores intracelulares específicos. Estos receptores que han sido purificados, son proteínas con un peso molecular de aproximadamente 120 kilodaltons. Su síntesis está determinada genéticamente en el cromosoma X. La DHT se une en un sitio del receptor cerca de un grupo carboxilo terminal. El complejo receptor-esteroide se activa y es transportado al núcleo celular y se une en un sitio receptor del ADN, aumentado la actividad de la ARN polimerasa y la formación de ARN mensajeros estimulando la síntesis de proteínas celulares responsables finales de las acciones fisiofarmacológicas. El músculo esquelético no posee receptores de testosterona o a la DHT por lo que los efectos anabólicos no son aún lo suficientemente explicados. Se ha sugerido que los andrógenos podrían bloquear en el músculo los receptores citosólicos de los glucocorticoides inhibiendo las acciones catabólicas de estos agentes
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La testosterona no se administra por vía oral ya que es rápidamente metabolizada en el hígado. En cambio los ésteres, propionato, cipionato o enantato administrados por vía intramuscular son activos farmacológicamente. La metiltestosterona, fluoximesterona y los andrógenos anabólicos pueden administrarse por vía oral, son de acción corta y generan importantes efectos adversos después de un uso prolongado. La testosterona circula ligada a proteínas en un 98-99%. Entre estas están la GBG (gonadal steroids binding protein)y la albúmina y entre 1-2% circula libre. La testosterona se introduce por difusión simple en las células diana dada su liposolubilidad. En muchos tejidos diana es convertida enzimáticamente a dihidrotestosterona (DHT) por la acción de una enzima llamada 5-alfa-reductasa. La DHT es más activa que la testosterona. Una de las formas de pseudohermafroditismo se debe a la falta, determinada genéticamente, de esta enzima. En ella, la ausencia de DHT impide que se desarrollen los genitales externos masculinos en el feto genéticamente varón. En cambio la acción de inhibición de la secreción de LH no requiere la conversión a DHT. La biotransformación ocurre en el hígado por oxidación del grupo 17-OH, reducción del anillo A o del grupo cetónico en C3. Los principales metabolitos que se eliminan por orina, previamente conjugados con ácido glucurónico y sulfatos, son la etiocolonalona, metabolito de la testosterona y la androsterona, metabolito de la dihidrotestosterona, (ambos inactivos). Estos son 17-cetoesteroides que se encuentran en orina con otros 17 cetoesteroides procedentes de la corteza suprarrenal, metabolitos de la androstendiona y de la dihidroepiandrosterona. Los de origen testicular constituyen aproximadamente el 30% de los 17-cetoesteroides urinarios. La metiltestosterona y la fluoximesterona se metabolizan más lentamente, en menor grado, y por lo tanto poseen una vida media mayor que la testosterona.
ACCIONES SEXUALES:
La testosterona es necesaria para el normal desarrollo de los genitales externos e internos masculinos. Ello sucede durante el primer trimestre de la vida fetal. Si la síntesis fetal de andrógenos es insuficiente, por un error enzimático congénito o por defectos del receptor, el fenotipo genital puede ser femenino o ambiguo. Son los llamados pseudohermafroditas masculinos (síndrome de Morrison), que presentan testículos pero cuyos genitales se desarrollan según el modelo femenino. los verdaderos hermafroditas tienen ovario y testículo. En la época prepuberal hay una secreción mínima de testosterona. A través de mecanismos no bien conocidos, las secreciones de LH y FSH aumentan progresivamente en la pubertad. El tamaño testicular crece también por acción de la hormona de crecimiento, el número de células de Leydig aumenta y la concentración plasmática de testosterona también se incrementa progresivamente dando lugar a la maduración sexual. Resumiendo la testosterona produce los siguientes efectos sobre los órganos sexuales primarios:
Promueve el crecimiento del escroto, pene y glándulas secretorias sexuales.
Aumenta el peso y crecimiento testicular.
Estimula la espermatogénesis en los túbulos seminíferos.
Estimula la maduración de la espermátida en espermatozoide.
La testosterona completa las características del semen y estimula la constitución definitiva en su paso por el epidídimo y los conductos deferentes.
La testosterona aumenta la libido o deseo sexual.
Además la testosterona produce los siguientes efectos sobre las características sexuales secundarias:
Incremento de la masa muscular (acción anabólica)
Proliferación de las glándulas sebáceas. La aparición de acné puede relacionarse con este efecto.
Engrosamiento de la piel.
Hipertrofia de la laringe y producción de una voz grave permanente.
Distribución del vello masculino en: pubis, tronco, extremidades y barba. La testosterona tiene una relación determinada genéticamente con la aparición de calvicie en el hombre.
Aumento del ritmo de crecimiento de los huesos largos en la pubertad, y aumento de estatura.
Cierre de las placas epifisarias y cartílago de conjunción (lo hace indirectamente, mediante su conversión en estrógenos por la aromatasa).
Comportamiento más agresivo y mayor vigor físico y muscular en el hombre que en la mujer.
Las acciones anabólicas son también evidentes en otros órganos y sistemas: hígado, riñón, corazón, médula ósea, etc.
Acciones sobre la hipófisis: Por retroalimentación negativa la testosterona inhibe la secreción de las gonadotropinas hipofisarias; concretamente de LH. La testosterona o la DHT inhiben también en el hipotálamo la producción de los factores de liberación de gonadotropinas hacia el sistema portal hipotálamohipofisario. Los factores de liberación (GnRH) son los que estimulan finalmente la secreción de LH y FSH en la hipófisis anterior. El envejecimiento se asocia con una disminución de la función testicular, con una bajada de la concentración de testosterona plasmática y una disminución del número de células de Leydig intersticiales después de los 60 años. Paralelamente se observa un incremento en la concentración plasmática de LH y FSH indicando la presencia de factores testiculares que afectan la producción de testosterona.
Acciones metabólicas: Los andrógenos y la testosterona producen en general efectos anabólicos y de tipo mineralcorticoide:
Aumento de la síntesis de proteínas.
Incremento de la retención de nitrógeno y balance de N positivo.
Acción miotrófica: Aumento de la masa muscular.
Aumento de la estatura corporal: Efecto sobre huesos largos.
Aumento del peso corporal.
Retención de sodio, cloro y agua: acción mineralcorticoide.
Retención de fósforo y potasio.
Las acciones anabólicas de los andrógenos pueden ser útiles ocasionalmente en terapéutica. Las drogas más usadas por su actividad anabólica son derivados de la 19-nor-testosterona, la nandrolona, oximetolona, metenolona y estanozolol. Su utilización sin embargo debe ser sumamente prudente. La acción miotrófica es buscada frecuentemente por atletas provocando normalmente un abuso peligroso para la salud. El uso indiscriminado de los andrógenos puede ocasionar varias consecuencias nefastas, entre ellas el cierre prematuro de las epífisis y detención del crecimiento en adolescentes. Debido a la inhibición de la secreción de las gonadotropinas FSH y LH pueden producir disminución de la espermatogénesis, hipotrofia y atrofia testicular, ginecomastia y feminización en el hombre. Estos últimos efectos se producen por una elevación en la producción de estrógenos a nivel periférico.
Estímulo de la eritropoyesis: Los efectos eritropoyéticos de los andrógenos son bien conocidos. La concentración de hemoglobina es habitualmente de 1 a 2g/dl superior en el hombre adulto que en la mujer o en los niños. Además es frecuente observar una anemia moderada en hombres hipogonadotrópicos. Los andrógenos estimulan la eritropoyesis a través de un incremento en la producción renal de eritropoyetina. El efecto eritropoyético de la testosterona no se observa en ratas nefrectomizadas bilateralmente, ni en ratas normales que previamente recibieron anticuerpos contra la eritropoyetina. Debido a estos efectos los andrógenos han sido utilizados para el tratamiento de anemias aplásicas de distintas etiologías con respuestas variadas. También fue observado un efecto eritropoyético en pacientes con anemia asociada a insuficiencia renal crónica (IRC) tratados con andrógenos. Los efectos de la testosterona en la anemia de la IRC son sin embargo controvertidos. Actualmente se han observado efectos directos estimulantes de la eritropoyesis en cultivos celulares de médula ósea por la testosterona. Así se ha demostrado un aumento del desarrollo del número de colonias eritroides BFU-E y CFU-E en placas de cultivo que contenían testosterona.
. Acciones antineoplásicas: La testosterona posee acciones antineoplásicas en el carcinoma de mama avanzado y metastásico inoperable y donde la radioterapia no tiene indicación. El mecanismo de la acción antineoplásica no es bien conocido pero existe un porcentaje de efectos positivos en aproximadamente el 30% de los casos. Como este porcentaje de resultados favorables es menor que otros tratamientos hormonales del carcinoma de mama, el uso de andrógenos debe ser reservado como una alternativa de segunda línea. La mayor parte de los carcinomas sensibles a la andrógenoterapia poseen células con receptores específicos para los andrógenos que pueden detectarse con técnicas de unión de ligandos (binding) marcados radiactivamente en pacientes o en muestras de biopsia. Los carcinomas de mama o sus metástasis que poseen receptores responden en general a la terapia androgénica. En cambio los tumores que carecen de receptores no responden generalmente al tratamiento endocrino. Se ha especulado que en los casos de reactivación de las metástasis de un cáncer mamario que había respondido previamente al tratamiento con andrógenos, se asocie con la pérdida de la producción de la proteína receptora por parte de las células neoplásicas. Los andrógenos de mayor potencia son inaceptables en la mujer debido a la virilización y andrógenos menos potentes como el danazol producen efectos poco evidentes. El danazol es un derivado androgénico, también utilizado para el tratamiento de la endometriosis, en la enfermedad fibroquística de la mama y en el síndrome de tensión premenstrual. Los efectos posiblemente se relacionen con las acciones antiestrogénicas. El danazol es también utilizado para el tratamiento del edema angioneurótico hereditario.
Esta clase de erupciones constituyen efectos colaterales de un fármaco.
Los fármacos pueden causar varios tipos de erupciones. La mayoría de ellas son consecuencia de una reacción alérgica a un fármaco. Después de tomar la primera dosis (o las subsiguientes) de un medicamento en particular, una persona puede sensibilizarse al fármaco. Una ulterior exposición al fármaco puede provocar una reacción alérgica. Por lo general en cuestión de minutos, aunque en ciertos casos puede llevar horas o días, la piel sufre una erupción. Otros síntomas alérgicos (como goteo nasal, ojos llorosos o un ataque de asma) también pueden acompañar a la erupción.
Los medicamentos también producen erupciones directamente, sin que medie una reacción alérgica. Por ejemplo, los corticosteroides (fármacos semejantes a la cortisona) pueden producir acné y un adelgazamiento de la piel, mientras que los anticoagulantes (diluyentes sanguíneos) pueden causar magulladuras cuando la sangre se escapa por debajo de la piel.
Ciertos medicamentos hacen que la piel se vuelva particularmente sensible a los efectos de la luz solar (fotosensibilidad). Entre ellos figuran ciertos fármacos antipsicóticos, tetraciclinas, sulfamidas, clorotiacida y algunos edulcorantes sintéticos. Cuando se toma el fármaco no aparece ninguna erupción, pero una posterior exposición al sol hace que la piel se enrojezca, aparezca en ocasiones picor, o bien adquiera una coloración gris azulada.
Los fármacos pueden provocar casi cualquier tipo de erupción, pero entre las más importantes se destaca la urticaria, la necrólisis epidérmica tóxica, el eritema polimorfo, el síndrome de Stevens-Johnson y el eritema nudoso.
La piel puede presentar varios tipos de erupciones, de úlceras y de ampollas (erupciones cutáneas). En ocasiones la piel vuelve a la normalidad, pero algunas erupciones cutáneas son duraderas e incluso peligrosas para la vida. Muchas veces la causa no se descubre jamás. Frecuentemente, los medicamentos ingeridos provocan diversas reacciones cutáneas.
Síntomas
La gravedad de las erupciones inducidas por fármacos varía desde un leve enrojecimiento con pápulas limitadas a una zona reducida a un desprendimiento de la totalidad de la piel. Las erupciones pueden aparecer repentinamente tras la toma de un fármaco (por ejemplo, cuando aparece urticaria después de tomar penicilina) o pueden retrasarse horas o días. En raras ocasiones, la erupción aparece incluso años más tarde; por ejemplo, el arsénico puede causar descamación de la piel, cambios de color e incluso producir cáncer años después de su ingestión.
Diagnóstico
Son muchas las causas de las erupciones y en la actualidad no existe ninguna prueba de laboratorio que pueda confirmar que un fármaco es responsable de una erupción. Descubrir cuál es el fármaco responsable es muchas veces complicado, porque la erupción puede surgir a partir de una mínima cantidad de fármaco y hacerlo mucho después de que la persona lo haya tomado, además de poder persistir hasta semanas o meses después de que se haya interrumpido la toma. Todos y cada uno de los fármacos que haya tomado la persona pueden ser sospechosos, incluyendo los de venta libre; las gotas para los ojos, para la nariz y los supositorios son causas posibles. A veces el único modo de determinar cuál es el fármaco responsable de la erupción es interrumpir la toma de todos los medicamentos, salvo de los que son vitales. En la medida de lo posible se sustituyen los fármacos por otros no relacionados químicamente. Si no existen estos sustitutos, se debe comenzar a tomar los medicamentos nuevamente uno por uno para determinar cuál es el que causa la reacción. Sin embargo, este método puede resultar arriesgado si la persona ha presentado una reacción alérgica grave al fármaco.
Tratamiento
La mayoría de las reacciones desaparecen tras la suspensión del fármaco responsable. Cuando la erupción cutánea es seca o causa picor, un ungüento con corticosteroide puede ayudar a aliviar los síntomas. A pesar de que, generalmente, los casos de urticaria desaparecen rápidamente sin tratamiento, puede ser necesario recurrir a antihistamínicos o corticosteroides orales; las erupciones más graves se tratan con una inyección de adrenalina o de un corticosteroide.
Necrólisis epidérmica tóxica
La necrólisis epidérmica tóxica es una enfermedad cutánea en la cual la capa superficial de la piel se desprende en láminas y que puede poner en peligro la vida del paciente.
Un tercio de los casos se debe a la reacción a un fármaco, casi siempre penicilina, sulfamidas, barbitúricos, anticonvulsionantes, antiinflamatorios no esteroideos o alopurinol. En otro tercio de los casos, la necrólisis epidérmica tóxica aparece en el transcurso de otra enfermedad grave, complicando el diagnóstico. En el tercio restante, no se descubre la causa. Esta enfermedad es muy poco frecuente en los niños.
Síntomas
La necrólisis epidérmica tóxica suele comenzar con una zona enrojecida, dolorosa, que se extiende rápidamente. Es posible que se formen vesículas, o bien que la capa superficial de la piel simplemente se desprenda sin que se presenten ampollas. A menudo, sólo con un ligero contacto o estiramiento se desprenden grandes tiras de piel. Esto hace que la zona afectada parezca escaldada (una enfermedad de aspecto similar, el síndrome de la piel escaldada por estafilococos, se produce a partir de una infección estafilocócica en los lactantes, en los niños pequeños y en adultos con alteraciones en su sistema inmunitario). A medida que avanza la necrólisis epidérmica tóxica, la persona suele experimentar malestar, escalofríos y fiebre. En 3 días pueden desprenderse enormes porciones de piel y la enfermedad suele extenderse hacia las membranas mucosas de los ojos, de la boca y de los genitales.
Como en el caso de las quemaduras graves, la pérdida de piel puede poner en peligro la vida del enfermo. A partir de las grandes áreas dañadas en carne viva puede perderse gran cantidad de líquidos y de sales. Una persona afectada por esta enfermedad es muy susceptible a una infección en las zonas de tejido dañado y expuesto; estas infecciones son la causa de muerte más frecuente en quienes padecen esta enfermedad.
Tratamiento
Las personas aquejadas de necrólisis epidérmica tóxica son hospitalizadas y los fármacos sospechosos de causar la enfermedad se suprimen inmediatamente. Cuando resulta posible, estas personas deberían tratarse en la unidad de quemados y proporcionarles un cuidado escrupuloso para evitar una infección. El personal hospitalario debe lavarse las manos antes de tocar al paciente, mantenerlo aislado de otros enfermos del hospital y cubrirle la piel con vendajes protectores. Los líquidos y las sales que se pierden a través de la piel dañada son reemplazados por vía intravenosa. El uso de corticosteroides para tratar la enfermedad es controvertido. Algunos médicos consideran que administrar elevadas dosis en los primeros días es beneficioso; otros creen que los corticosteroides deberían evitarse. Estos fármacos inhiben el sistema inmunitario, lo que incrementa la posibilidad de sufrir una infección grave. Si ésta se produce, los médicos administran antibióticos inmediatamente.
Eritema polimorfo
El eritema polimorfo es una enfermedad caracterizada por la presencia en la piel de lesiones rojizas y sobreelevadas que suelen tener el aspecto de dianas y, por lo general, están distribuidas simétricamente por todo el cuerpo.
Probablemente la causa de más de la mitad de los casos es el herpes simple. Esta infección vírica puede resultar evidente antes de que aparezca el eritema polimorfo. En el resto de los casos, las causas posibles incluyen prácticamente todos los fármacos (generalmente, las penicilinas, las sulfamidas y los barbitúricos), así como otras enfermedades infecciosas (por ejemplo, infección por virus coxsackie o por virus ECHO, neumonía por micoplasma, psitacosis e histoplasmosis). En raras ocasiones, algunas vacunas provocan eritema polimorfo. Los médicos no conocen el mecanismo por el que el herpes simple y ciertos fármacos producen esta enfermedad, pero se sospecha que la causa sea una reacción alérgica.
Síntomas
Por lo general, el eritema polimorfo aparece de improviso, con manchas enrojecidas y vesículas que se forman más frecuentemente en las palmas de las manos o en las plantas de los pies, así como en la cara. Las ampollas localizadas en los labios y en la mucosa bucal pueden sangrar. El eritema polimorfo produce marcas planas, circulares y rojizas distribuidas por igual a ambos lados del cuerpo; estas zonas pueden convertirse en anillos concéntricos oscuros con centros gris-púrpura (lesiones en diana o en iris). Las zonas enrojecidas en ocasiones producen picor. Una persona con eritema polimorfo puede presentar úlceras frías (o haberlas tenido anteriormente), sentirse cansada y tener dolor en las articulaciones, además de fiebre. Los brotes de eritema polimorfo pueden durar de 2 a 4 semanas y pueden recurrir en el otoño y la primavera durante varios años.
El síndrome de Stevens-Johnson (en el cual las ampollas aparecen en la cara interna de la boca, de la garganta, del ano, de la región genital y de los ojos) es una forma muy grave de eritema polimorfo. En el resto de la piel pueden aparecer zonas rojizas. Las lesiones en la mucosa de la boca crean dificultades al comer e incluso cerrar la boca puede resultar doloroso, por lo que en ocasiones la persona babea. Los ojos pueden doler intensamente, inflamarse y llenarse tanto de pus, que quedan herméticamente cerrados. La córnea puede presentar cicatrices. El orificio por el que sale la orina también puede resultar afectado y en consecuencia orinar resulta difícil y doloroso.
Tratamiento
El eritema polimorfo suele curar por sí solo, pero el síndrome de Stevens-Johnson puede resultar mortal. Los médicos deben intentar tratar todas las posibles causas de infecciones o eliminar cualquier fármaco sospechoso. Cuando se cree que la causa del eritema polimorfo es el herpes simple, suele administrarse aciclovir oral.
Las ampollas o úlceras de la piel se cubren con compresas de agua corriente. Es posible usar corticosteroides orales en los casos graves, persistentes o recurrentes, pero su uso es muy discutido.
A la menor señal de infección, se prescriben antibióticos. Cuando el eritema polimorfo impide comer o beber, la alimentación y los líquidos deben administrarse por vía intravenosa.
Eritema nudoso
El eritema nudoso es una enfermedad inflamatoria que produce hinchazones (nódulos) rojas muy dolorosas bajo la piel, generalmente sobre las espinillas pero, ocasionalmente, también sobre los brazos y en otras áreas.
Muy a menudo, el eritema nudoso no es una enfermedad aislada sino un signo de otro proceso o bien de la alergia a un fármaco. Los adultos jóvenes son más proclives a sufrir esta enfermedad, que puede repetirse durante meses o años. En los niños, el eritema nudoso casi siempre sigue al dolor de garganta, especialmente el causado por estreptococos. En los adultos, las causas más frecuentes son las infecciones estreptocócicas y la sarcoidosis. Otras causas incluyen lepra, coccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis, psitacosis, linfogranuloma venéreo y colitis ulcerosa. Esta enfermedad también puede ser una reacción a los fármacos (en especial sulfamidas, yoduros, bromuros y anticonceptivos orales).
Síntomas y diagnóstico
El eritema nudoso suele aparecer sobre las espinillas y se parece a una serie de contusiones elevadas que gradualmente cambian de un color rosado a un tono marrón azulado. Es frecuente que la persona tenga dolor en las articulaciones y fiebre; en ocasiones, los ganglios linfáticos del pecho aumentan de tamaño.
Los nódulos dolorosos suelen ser el signo clave para el médico. La biopsia de un nódulo (tomar una muestra y examinarla al microscopio) puede ayudar a establecer el diagnóstico
No existen pruebas de laboratorio específicas que identifiquen la causa subyacente.
Tratamiento
Los fármacos que puedan provocar eritema nudoso se suspenden y se trata cualquier infección subyacente. Si la enfermedad está producida por una infección estreptocócica, la persona puede que deba tomar antibióticos durante un año o más si es necesario.
El reposo en cama puede ayudar a aliviar el dolor que causan los nódulos. Si se descubre que la causa no es una infección o un fármaco, el médico puede recomendar la aspirina, que puede resultar muy eficaz. Los nódulos pueden ser tratados de forma individualizada, inyectándoles un corticosteroide; pero si son numerosos, a veces se prescriben comprimidos de corticosteroides.
Granuloma anular
El granuloma anular es una enfermedad cutánea crónica de causa desconocida en la cual pequeños y consistentes bultos (nódulos) forman un anillo con piel normal o ligeramente deprimida en el centro.
Los nódulos son amarillentos o del color de la piel circundante; la persona puede tener un anillo o varios. Por lo general los nódulos no causan dolor ni picor y se forman en los pies, las piernas, las manos o en los dedos. En pocos casos, se producen erupciones de nódulos de granuloma anular por exposición a la luz solar.
El granuloma anular se resuelve en general sin tratamiento. Para eliminar la erupción puede ser útil aplicar cremas con corticosteroides y cubrirlas con vendajes impermeables, recurrir a vendajes adhesivos que contengan corticosteroides o bien a inyecciones de éstos.
